As causas do hipotireoidismo primário

O hipotireoidismo primário é caracterizado pela incapacidade da glândula tireoide de produzir hormônios tireoidianos adequados, resultando em níveis baixos de T4 e T3 no sangue. As causas do hipotireoidismo primário podem ser agrupadas em duas categorias principais: disgenesia tireoidiana que é a causa mais comum, responsável por cerca de 85% dos casos.

Envolve malformações estruturais da tireoide, que podem incluir: a agenesia (ausência total da tireoide), a hemiogênese (ausência de um dos lobos da tireoide), a hipoplasia (desenvolvimento incompleto da tireoide) e a ectopia (localização anômala da tireoide).

Outra causa é a dishormonogênese que representa cerca de 15% dos casos e é causada por mutações que afetam a síntese dos hormônios tireoidianos, levando a uma produção hormonal inadequada. Além dessas, outras causas incluem a tireoidite de Hashimoto, uma condição autoimune que leva à destruição da tireoide tratamentos médicos, como a terapia com lítio ou radiação, que podem afetar a função tireoidiana e a deficiência de iodo que é essencial para a síntese dos hormônios tireoidianos.

O diagnóstico é geralmente confirmado pela medição dos níveis de TSH e T4 livre no sangue. O MS-PCDT: Hipotireoidismo Congênito explica que a glândula tireoide é responsável pela síntese e liberação dos hormônios tireoidianos, os quais são essenciais para o crescimento, desenvolvimento e metabolismo dos diversos órgãos e sistemas fisiológicos.

O principal hormônio produzido pela tireoide é a levotiroxina (T4). No entanto, o hormônio metabolicamente ativo é a triiodotironina (T3). Apenas 20% dos níveis circulantes de T3 são provenientes da tireoide, sendo o restante originário da desiodação do T4 em tecidos periféricos.

A função tireoidiana é controlada basicamente por dois mecanismos: o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide em que o hormônio hipotalâmico liberador da tireotrofina (TRH) estimula a síntese e liberação do hormônio estimulador da tireoide (TSH) pela hipófise, o qual promove a síntese e secreção de hormônios pela tireoide. Por outro lado, os níveis séricos dos hormônios tireoidianos regulam os níveis do TSH/TRH por meio de mecanismo de retroalimentação clássico (feed back): a diminuição dos níveis séricos dos hormônios tireoidianos estimula a síntese/secreção de TSH/TRH, enquanto o oposto ocorre na presença de excesso de hormônios circulantes.

A autorregulação da síntese hormonal pela glândula tireoide o ocorre conforme a disponibilidade de iodo inorgânico, que é essencial para a síntese dos hormônios tireoidianos. Na deficiência do iodo, ocorre o aumento na captação deste elemento pela glândula tireoide, como um meio de compensação, enquanto o excesso de iodo provoca uma perda transitória da função glandular.

O hipotireoidismo caracteriza-se pela diminuição dos níveis séricos dos hormônios tireoidianos, sendo classificado como primário quando a deficiência dos hormônios tireoidianos ocorre devido à incapacidade parcial ou total de síntese hormonal pela glândula tireoide; e central, causado pela diminuição da produção ou bioatividade do TSH como resultado de disfunção hipotalâmica ou hipofisária.

A incidência mundial do HC primário varia de 1:1.500 a 1:4.000 nascidos vivos, sendo maior entre hispânicos e menor entre negros. Dados brasileiros apontam para uma incidência de 1 caso para cada 2.595-4.795 nascidos vivos. A maioria dos casos de HC é classificada como hipotireoidismo primário, e as causas são agrupadas em duas categorias principais: disgenesia tireoidiana, responsável por cerca de 85% dos casos, e dishormonogênese, que responde pelos 15% restantes.