O protocolo clínico da hidradenite supurativa

A hidradenite supurativa pode ser classificada em três estágios segundo a classificação de Hurley: no estágio I ocorre abscesso único ou múltiplos, sem fístulas ou cicatrizes; no estágio II, abscessos recorrentes com formação de fístulas e cicatrizes; e no estágio III, múltiplas fístulas interconectadas e abscessos em pelo menos uma área anatômica completa. Os critérios de diagnóstico incluem a história de lesões recorrentes dolorosas ou supurativas.

A localização típica das lesões: axilas, virilha, região perineal, etc., com presença de nódulos, abscessos e fístulas. A terapia tópica pode ser feita com Clindamicina gel 1% para HS localizada em estágios iniciais. A terapia sistêmica inclui antibióticos como tetraciclina, clindamicina associada a rifampicina e o uso de adalimumabe (anti-TNF) para casos moderados a graves.

O monitoramento deve ser realizado com avaliação regular da resposta ao tratamento e controle de comorbidades. O protocolo estabelece diretrizes para a regulação do acesso assistencial e a autorização de procedimentos relacionados à HS.

O tratamento deve ser individualizado, considerando a gravidade da doença e a resposta ao tratamento. A equipe de saúde deve estar capacitada para manejar a condição adequadamente.

De acordo com o MS-PCDT: Hidradenite Supurativa, a hidradenite supurativa (HS), acne inversa ou doença de Verneuil é uma doença inflamatória, crônica e recorrente dos folículos pilosos. De causa multifatorial, a HS é influenciada por fatores intrínsecos como predisposição genética, alteração hormonal, hipertensão, dislipidemias ou resposta inflamatória sistêmica exacerbada; e fatores extrínsecos relacionados com obesidade, tabagismo, diabetes, atrito mecânico e o uso de alguns medicamentos como lítio, anticonceptivos, isotretinoína, entre outros.

As lesões são originadas a partir de hiperqueratose e oclusão folicular, seguido de dilatação pilossebácea, ruptura e extrusão do conteúdo folicular, o que desencadeia reação inflamatória secundária e afluxo de células inflamatórias com liberação de novas citocinas o que torna o processo contínuo, com a formação de abscessos e fístulas. Dentre as citocinas mais frequentemente encontradas destacam-se TNFa IL-6, IL-10, IL-12, IL-23 e IL-17.

O papel bacteriano não está totalmente elucidado na patogênese da HS, contudo a variedade de espécies bacterianas foram isoladas nas lesões da HS. Demonstrou-se que o microbioma da lesão de pele lesional e perilesional da HS é diferente de controles saudáveis e a população de bactérias pode variar, conforme a gravidade da doença.

As fístulas e tratos sinusais contribuem para a formação do biofilme, colonização bacteriana e infecção secundária que são responsáveis pela exacerbação da doença, supuração e extensão das lesões. A HS se manifesta geralmente após a puberdade, durante a segunda ou terceira décadas de vida dos pacientes.

Apresenta-se com maior frequência em mulheres (3:1), acometendo principalmente as regiões axilar, da virilha, mamária e infra-mamária, com atenuação da atividade da doença com o início da menopausa. Nos homens afeta com maior frequência as regiões glútea, perianal, nuca e retroauricular, com maior atividade da doença até a quinta década de vida.

A recorrência das inflamações (2-3 nos últimos 6 meses) nesta doença pode acarretar em cicatrizes graves e consequentemente limitação ou incapacidade de movimento no local podendo variar de menor sensibilidade local e desconforto à incapacidade de se movimentar sem sentir dor, gerando grande impacto na qualidade de vida dos pacientes. Estes pacientes também podem apresentar odor fétido, infecções bacterianas, impactando diretamente na vida social dos pacientes com HS. A longo prazo, a HS está associada com complicações graves como fístulas na uretra, bexiga ou intestino reto, assim como artropatia.