As causas médicas da intoxicação exógena

As causas médicas da intoxicação exógena podem ser variadas. A exposição ocupacional pode ocorrer quando os trabalhadores, em setores como agricultura, podem ter o com agrotóxicos e são particularmente vulneráveis. A exposição pode ser acidental ou intencional, como em tentativas de suicídio.

A exposição acidental pode ocorrer em ambientes domésticos ou públicos, onde produtos químicos, medicamentos ou substâncias tóxicas são mal utilizados ou armazenados inadequadamente. A exposição delitiva envolve a administração intencional de substâncias tóxicas, como em casos de envenenamento.

A exposição ambiental inclui vazamentos de produtos químicos ou deriva de pulverização durante a aplicação de agrotóxicos, afetando populações adjacentes. A intoxicação suicida é o uso intencional de substâncias tóxicas para causar dano a si mesmo.

A exposição a produtos químicos industriais ou domésticos, como solventes, pesticidas e metais pesados, pode levar a intoxicações.

Intoxicação por Medicamentos: O uso inadequado ou excessivo de medicamentos, como analgésicos ou antidepressivos, pode resultar em intoxicação.

As manifestações clínicas da intoxicação exógena dependem do agente, do tipo e da magnitude da exposição, podendo incluir irritações dérmicas e oculares, sintomas gastrintestinais, e manifestações neurológicas. O MS-PCDT: Diagnóstico e tratamento de intoxicações por agrotóxicos - Capítulo 2 afirma que os agrotóxicos classificados como inibidores de colinesterase, dos quais fazem parte organofosforados e carbamatos, constituem um grupo de substâncias amplamente utilizadas como inseticidas, nematicidas, larvicidas e acaricidas sistêmicos ou para controle de pragas na agropecuária, desinsetização urbana e doméstica e controle de vetores.

Esses compostos também são utilizados na fabricação de armas químicas e de alguns produtos farmacológicos. Os organofosforados englobam os derivados de ácido fosfórico e seus homólogos.

Os carbamatos, por sua vez, são ésteres do ácido carbâmico ou do ácido N-metil-carbâmico. Dessa forma, esse grupo inclui somente os derivados alquila ou arila, não englobando os tiocarbamatos.

Os inibidores de colinesterase exercem sua ação tóxica, principalmente por meio da inibição das esterases e, mais especificamente, a acetilcolinesterase. Ela é responsável pela degradação da acetilcolina, que é o mediador químico de sinapses do sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico (SNP) e junções neuro-musculares.

Portanto, a inibição da acetilcolinesterase resulta no acúmulo desse neurotransmissor nas terminações nervosas, resultando nas manifestações tóxicas da denominada toxíndrome colinérgica ou anticolinesterásica. As colinesterases são esterases que reagem com os compostos organofosforados, ficando firmemente e, em alguns casos, irreversivelmente fosforiladas e, portanto, inibidas.

No caso dos carbamatos, se observa também uma inibição da acetilcolinesterase, mas a reativação é rápida e espontânea. Alguns organofosforados podem levar ao desenvolvimento de uma neuropatia tardia, independente da inibição da acetilcolinesterase.

Trata-se da fosforilação de uma esterase específica do tecido nervoso, denominada esterase alvo neuropática (neuropathy target esterase - NTE). Após esta fosforilação, há um segundo passo, que é a transformação do alvo fosforilado numa forma envelhecida.

A reação de envelhecimento é tempo-dependente e ocorre somente com certos organofosforados dos grupos dos fosfatos, dos fosfonatos e dos fosforamidatos. Embora a função bioquímica da NTE seja de uma fosfolipase/lisofosfolipase ainda não foram claramente definidas sua fisiologia e fisiopatologia. No homem está presente no tecido nervoso, no fígado, no tecido linfático, nos linfócitos e nas plaquetas.