As características médicas da síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma condição autoimune que afeta o sistema nervoso periférico, levando a fraqueza muscular e, em casos graves, paralisia. As características clínicas incluem a fraqueza muscular que, geralmente começa nas pernas e pode se espalhar para os braços, tronco e face.

A fraqueza é frequentemente simétrica e pode variar de leve a grave, podendo levar à tetraplegia. As sensações de formigamento, dormência ou dor neuropática, especialmente nas extremidades ocorrem. Reflexos tendinosos diminuídos ou ausentes.

Em até 30% dos casos, pode ocorrer insuficiência respiratória, necessitando de ventilação mecânica. Pode incluir arritmias cardíacas e flutuações na pressão arterial.

O diagnóstico clínico é baseado na história clínica e exame físico, observando a progressão dos sintomas e a simetria da fraqueza. A e levação da proteína com pleocitose celular baixa (menos de 10 células/mm³) é um achado característico. A eletromiografia (ENMG) pode mostrar redução da velocidade de condução motora e prolongamento das latências.

A maioria dos pacientes apresenta recuperação gradual, mas cerca de 15% podem ter déficits residuais significativos após 2 anos. A mortalidade é de aproximadamente 5% a 7%, geralmente devido a complicações como insuficiência respiratória ou pneumonia.

O tratamento pode ser com imunoglobulina intravenosa e plasmaférese que são os mais utilizados para acelerar a recuperação e reduzir a gravidade dos sintomas. Os fatores de risco incluem a idade acima de 50 anos, infecções precedentes (como Campylobacter jejuni), e início abrupto dos sintomas que são associados a um pior prognóstico.

Essas características são fundamentais para o reconhecimento e manejo da síndrome de Guillain-Barré, permitindo intervenções precoces e adequadas. O MS-PCDT: Síndrome de Guillain-Barré alerta que, no Brasil, há escassez de dados sistematizados sobre a SGB. Durante a flavirose pelo vírus Zika, em 2015, com aumento de incidência de SGB, aventou-se a possibilidade de relação direta entre essas duas condiçõese e estimulou-se melhor coleta de informações epidemiológicas.

Durante o período do surto epidêmico, de março a agosto de 2015, a incidência geral de SGB e outras manifestações neurológicas foi de 4,4 casos por 100 mil habitantes na Bahia, sendo de 4,2 por 100 mil habitantes em Salvador. A incidência de SGB e outras manifestações neurológicas foi de 5,0/100 mil habitantes entre os homens, e de 3,8/100 mil habitantes entre as mulheres, com mediana de idade geral de 44 anos (intervalo interquartil de 1 e 3: 31-59 anos - amplitude: 2-83 anos).

A SGB é uma doença de caráter autoimune que acomete primordialmente a mielina da porção proximal dos nervos periféricos de forma aguda/subaguda. Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com SGB apresentam alguma doença aguda precedente (1 a 3 semanas antes), sendo a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatite por vírus tipo A, B e C, influenza e vírus da imunodeficiência humana (HIV).

Outros fatores precipitantes de menor importância são cirurgia, imunização e gravidez. A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença pela sensação de parestesias nas extremidades distais dos membros inferiores e, em seguida, superiores. Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos.

Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço. A intensidade pode variar desde fraqueza leve, que sequer motiva a busca por atendimento médico em nível primário, até ocorrência de tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica (VM) por paralisia de musculatura respiratória acessória.

Fraqueza facial ocorre na metade dos pacientes ao longo do curso da doença. Entre 5%-15% dos pacientes desenvolvem oftalmoparesia e ptose. A função esfincteriana é, na maioria das vezes, preservada, enquanto a perda dos reflexos miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos até mesmo em músculos pouco afetados. Instabilidade autonômica é um achado comum, causando eventualmente arritmias importantes, mas que raramente persistem após duas semanas.

A síndrome usualmente progride por 2 a 4 semanas. Pelo menos 50% a 75% dos pacientes atingem seu nadir (pico de piora) na segunda semana, 80% a 92% até a terceira semana e 90% a 94% até a quarta semana. Insuficiência respiratória com necessidade de VM ocorre em até 30% dos pacientes nessa fase.

Progressão de sinais e sintomas por mais de 8 semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo então uma polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica (PIDC). Passada a fase da progressão, a doença entra em platô por vários dias ou semanas, com subsequente recuperação gradual da função motora ao longo de vários meses.

Entretanto, apenas 15% dos pacientes ficarão sem nenhum déficit residual após 2 anos do início da doença e 5% a 10% permanecerão com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes. A mortalidade nos pacientes com SGB é de aproximadamente 5% a 7%, geralmente resultante de insuficiência respiratória, pneumonia aspirativa, embolia pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar.